Ghép xương là gì? Các công bố khoa học về Ghép xương

Sự thiếu ổn định cơ học ban đầu của các bộ phận giả không sử dụng xi măng có thể là nguyên nhân dẫn đến sự cố định của mô sợi của các thành phần bộ phận giả vào xương. Để nghiên cứu ảnh hưởng của các chuyển động vi mô đến sự mọc bám của xương vào các cấy ghép hợp kim titan (Ti) và các cấy ghép bọc hydroxyapatite (HA), một thiết bị không ổn định có tải trọng tạo ra các chuyển động 500 μm trong mỗi chu kỳ bước đi đã được phát triển. Các cấy ghép ổn định cơ học được sử dụng làm đối chứng. Các cấy ghép được đưa vào các vùng chịu tải của cả bốn khớp gối đùi ở bảy con chó trưởng thành. Kết quả phân tích mô học sau 4 tuần cấy ghép cho thấy màng mô sợi bao quanh cả các cấy ghép Ti và HA bị các chuyển động vi mô tác động, trong khi đó có một lượng biến thiên của sự mọc bám xương được tìm thấy ở các cấy ghép ổn định cơ học. Thử nghiệm đẩy ra cho thấy rằng sức bền cắt của các cấy ghép Ti và HA không ổn định bị giảm đáng kể so với các cấy ghép ổn định cơ học tương ứng (p < 0,01). Tuy nhiên, giá trị sức bền cắt của các cấy ghép bọc HA không ổn định lại cao hơn đáng kể so với các cấy ghép Ti không ổn định (p < 0,01) và tương đương với các cấy ghép Ti ổn định. Sức bền cắt lớn nhất được quan sát thấy ở các cấy ghép bọc HA ổn định, vượt trội gấp ba lần so với các cấy ghép Ti ổn định (p < 0,001). Sự xác định định lượng sự mọc bám xương đồng ý với thử nghiệm cơ học ngoại trừ việc sự bám chắc mạnh hơn của các cấy ghép HA không ổn định so với các cấy ghép Ti không ổn định, nơi không tìm thấy sự khác biệt trong sự mọc bám xương. Các cấy ghép bọc HA không ổn định được bao quanh bởi màng sợi chứa các đảo fibrocartilage có nồng độ collagen cao hơn, trong khi mô liên kết sợi với nồng độ collagen thấp hơn chiếm ưu thế xung quanh các cấy ghép Ti không ổn định. Kết luận, các chuyển động vi mô giữa xương và cấy ghép ức chế sự mọc bám xương và dẫn đến sự phát triển của màng sợi. Sự hiện diện của fibrocartilage và nồng độ collagen cao trong màng sợi có thể là nguyên nhân dẫn đến sức bền cắt tăng thêm của các cấy ghép HA không ổn định. Cấy ghép ổn định cơ học với lớp bọc HA có sự bám chặt nhất và sự mọc bám xương mạnh mẽ nhất.

Sự phát triển của sự dung nạp giữa ghép và chủ sau khi ghép tủy xương (BMT) rất quan trọng để tránh các vấn đề liên quan đến bệnh ghép chống chủ (GVHD) và sự thải ghép. GVHD có thể được loại bỏ bằng cách làm sạch các tế bào T trưởng thành từ người cho trong mảnh ghép tủy xương, từ đó tạo điều kiện cho sự phát triển của sự dung nạp ghép-chủ. Tuy nhiên, việc làm giảm tế bào T thường dẫn đến việc gia tăng tỷ lệ thải ghép và gia tăng tính lặp lại của bệnh bạch cầu. Do đó, mặc dù sự dung nạp ghép-chủ là một kết quả mong muốn, nhưng nó có thể đặt ra một mối đe dọa nghiêm trọng đối với những chủ thể mang bệnh bạch cầu. Sử dụng mô hình ghép tủy xương đồng huyết lệ thuộc vào sự tương hợp của phức hợp chính về khả năng tương thích mô (MHC) (B10.BR vào AKR), chúng tôi nhận thấy rằng những người nhận đã bị chiếu xạ chỉ nhận mảnh ghép tủy xương từ người cho đã thể hiện sự chimera T-cell hỗn hợp và không phát triển GVHD. Sự dung nạp ghép-chủ phát triển vào 8 tuần sau BMT ở những chimera này, và họ có nguy cơ đối diện với thách thức bệnh bạch cầu liều thấp. Khi một số lượng lớn tế bào lách từ người cho, là nguồn cung cấp tế bào T, được bổ sung vào mảnh ghép tủy xương, các chủ thể AKR đã phát triển GVHD nghiêm trọng và gây tử vong. Các tế bào T phản ứng chống lại chủ đã tồn tại trong những chimera đang trải qua GVHD, cho thấy rằng sự dung nạp ghép-chủ không phát triển. Khi việc bổ sung tế bào lách bị trì hoãn từ 7 đến 21 ngày sau BMT, số ca tử vong do GVHD đã giảm đáng kể. Ngày 21 là thời điểm tối ưu để truyền tế bào mà không phát triển GVHD. Sự dung nạp ghép-chủ đã bị phá vỡ do việc truyền tế bào hiến tặng bị trì hoãn, như được chỉ ra bởi sự tồn tại của các tế bào T phản ứng chống lại chủ trong những chimera này trong các thử nghiệm liên kết thụ thể T-cell và phản ứng bạch cầu hỗn hợp. Quan trọng là, sự tồn tại của các tế bào T phản ứng chống lại chủ tương quan với hiệu ứng chống ung thư lâu dài vẫn còn tồn tại khi ở 100 ngày sau khi ghép. Nhiều lần truyền tế bào hiến tặng vẫn có thể được thực hiện mà không làm tăng nguy cơ GVHD nếu được trì hoãn đến 21 ngày sau BMT. Các lần truyền tế bào lách của người cho cũng dẫn đến hiệu ứng chống ung thư lâu dài mà không có GVHD trong mô hình ghép tủy xương không tương hợp MHC (SJL vào [SJL x AKR]F1). Mặc dù việc truyền muộn các tế bào hiến tặng bình thường không gây ra GVHD, tế bào lách từ những người cho đã được nhạy cảm trước với giống ghép A-lo của chủ đã gây ra GVHD khi được truyền 21 ngày sau BMT. Do đó, khả năng của các tế bào đã được kích hoạt trước đó trong việc gây ra GVHD không bị ức chế theo cách mà các tế bào chưa hoạt động bị ức chế. Kết quả từ các thử nghiệm phân tích pha loãng hạn chế chỉ ra rằng các tế bào T CD4+ sản sinh interleukin-2 được kích hoạt A-lo đã bị ức chế ưu tiên hơn so với các tế bào T tế bào chết (cytolytic T cells).(TÓM TẮT BỊ CẮT NGẮT TẠI 400 TỪ)

Mẫu ghép xương đông khô (FDBA) có hoặc không được tiệt trùng bằng cách tiếp xúc với ethylene oxide (EtO) trước khi đông khô đã được thu nhận từ hai nguồn thương mại. FDBA được tiệt trùng bằng EtO đã được tiếp xúc lại với EtO như một đối chứng dương tính. Các phân tích sắc ký khí cho thấy ba trong số bốn mẫu FDBA tiệt trùng bằng EtO thu được từ thương mại không có EtO phát hiện được, trong khi một mẫu có 0,21 phần triệu (PPM). Đáng ngạc nhiên, có 0,24 PPM được phát hiện trong một mẫu không được tiệt trùng bằng khí EtO. Điều này được cho là do ô nhiễm từ nút cao su được tiệt trùng bằng khí. Trong nghiên cứu độc tính tế bào, FDBA và các nguyên bào sợi lợi người (HGF) được thêm vào đồng thời, ướp lạnh trong 72 giờ, sau đó cố định và nhuộm màu. Các mẫu FDBA đã được tiệt trùng bằng EtO mà không có EtO đã không làm thay đổi sự phát triển của HGF. Tuy nhiên, mẫu đối chứng dương tính FDBA chứa 0,72 PPM EtO có tác động độc hại lên HGF. FDBA có dư lượng EtO đã gây ra sự thay đổi hình thái ở HGF. © 1992 John Wiley & Sons, Inc.